近日，我校杨凤堂教授团队青年教师孙小涵以第一作者在Cell 子刊《Cell Reports》上发表题为“Oxidative stress reprograms the transcriptional coactivator Yki to suppress cell proliferation”的学术论文，首次揭示氧化压力能重编程促增殖因子Yki，让其获得抑制细胞增殖活性，并激活DNA损伤修复，以维持机体稳态。
Hippo通路的转录因子Yki是重要的促细胞增殖因子，氧化压力通过调控Yki与不同因子结合，重编程Yki的活性，让Yki由增殖因子变为增殖抑制因子。研究发现，正常情况下，Yki主要与Sd结合，激活增殖基因，而Yki与Foxo的亲和力较弱。在生物体受到氧化压力时，去泛素化酶Usp7使Foxo发生去泛素化修饰，从而促进Foxo与Yki的亲和力，激活增殖抑制因子表达。最后，研究表明Yki对果蝇在氧化压力下的存活至关重要。该研究结果表明，氧化压力将Yki从增殖促进因子重编程为增殖抑制因子，使生物体形成了一种自我保护机制。相关成果以Article发表在《Cell》子刊《Cell Reports》上。
山东理工大学生命与医药学院孙小涵为本论文的第一作者，国家优青周紫章教授为本论文的通讯作者。孙小涵老师于2023年入职我校，2024年入选“山东省青年泰山学者”，主要研究方向为器官大小维持的分子机制。
论文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00913-6
